Het artikel, gepubliceerd in Science Advances, is het eerste dat menselijke gegevens gebruikt om de snelheid te becijferen van moleculaire processen die tot Alzheimer leiden. Het zou van invloed kunnen zijn op de manier waarop behandelingen worden ontwikkeld.

Het weerlegt de theorie dat clusters zich op één plaats vormen en een kettingreactie teweegbrengen in andere gebieden, een patroon dat bij muizen is waargenomen. Zo’n verspreiding kan zich voordoen, maar is niet de voornaamste factor, zeggen de onderzoekers.

400 hersenstalen

“Twee dingen maakten dit mogelijk”, vertelt Georg Meisl, chemicus aan de Universiteit van Cambridge en een van de hoofdauteurs van het artikel. “Ten eerste de studie van zeer gedetailleerde gegevens van PET-scans en verschillende verzamelde datasets, en de wiskundige modellen die de laatste tien jaar zijn ontwikkeld.”

De onderzoekers gebruikten 400 hersenstalen genomen bij overleden Alzheimer-patiënten en 100 PET-scans van mensen die leven met de ziekte om de samenklontering van het tau-eiwit te volgen. Tau en een ander eiwit, beta-amyloïde, stapelen zich op, waardoor hersencellen afsterven en de hersenen krimpen.

Dat veroorzaakt geheugenverlies en een onvermogen om alledaagse taken uit te voeren. De ziekte treft wereldwijd meer dan 40 miljoen mensen.

De onderzoekers ontdekten ook dat het vijf jaar duurt voordat de samengeklonterde eiwitten in aantal verdubbeld zijn. Dat is een “bemoedigend” cijfer, volgens Meisl, omdat het aantoont dat zenuwcellen in staat zijn deze eiwitten te bestrijden. “Misschien als we de cellen een beetje kunnen verbeteren, kunnen we het begin van de ernstige ziekte aanzienlijk uitstellen.”