In de hersenen van Alzheimerpatiënten bevinden zich tal van eiwitophopingen of plaques die vermoedelijk leiden tot het afsterven van zenuwcellen en zo geheugenverlies en andere symptomen veroorzaken. Deze plaques bestaan uit samengeklitte amyloide bèta eiwitfragmenten die geproduceerd worden door het gamma-secretase enzym. Dit enzym produceert verschillende vormen van amyloide bèta waarvan de langere fragmenten het schadelijkst zijn. Wereldwijd zijn wetenschappers op zoek naar manieren om dit samenklitten te voorkomen of om de plaques weer af te breken.

De Leuvense onderzoekers toonden aan dat de interactie tussen dit gamma-secretase en amyloide bèta bepalend is voor welk type fragment precies gevormd wordt. Hoe stabieler de interactie, hoe meer tijd om de eiwitfragmenten af te breken wat kleinere, minder schadelijke amyloide bèta fragmenten oplevert. Des te zwakker echter de verbinding tussen beiden, hoe sneller de eiwitfragmenten worden vrijgezet en hoe minder kans dat deze worden opgebroken in kleinere stukken.

De onderzoekers gaan nu op zoek naar de vertaling van deze bevinding in nieuwe geneesmiddelen.